邹剑
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：中山大学药学院药理毒理学实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 短链脂酰辅酶A脱氢酶与心肌肥大关系的初步探索被引量：6
- 2013年
- 目的研究心脏能量代谢脂肪酸β氧化过程中关键脱氢酶之一的短链脂酰辅酶A脱氢酶(short-chain acly-coen-zyme A dehydrogenase,SCAD)与心肌肥大之间的关系,探索治疗心血管疾病的新靶点。方法利用自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)和异丙肾上腺素皮下注射两种心肌肥大动物模型,以及苯肾上腺素(PE)刺激的心肌细胞肥大模型,检测SCAD在蛋白水平和mRNA水平上表达量的改变;并采用siRNA对SCAD进行干扰,观察对肥大分子指标的影响。结果以上动物模型和细胞模型中SCAD的蛋白表达水平都有明显的下降,mRNA水平表达量也有一定程度的下降。针对SCAD的siRNA干扰后可导致心肌细胞SCAD的表达明显下降,而肥大标记因子ANF、BNP的表达明显上调,进一步明确了SCAD与心肌细胞肥大的关系。结论心肌肥大时SCAD的蛋白水平和mRNA水平均明显下降,干扰SCAD后心肌细胞肥大指标上升,说明SCAD的下降可能参与心肌肥大的病理过程,上调SCAD有可能成为干预心肌肥大的重要环节之一。
- 罗佳妮周四桂陈少锐陈溪邹剑耿彪刘培庆
- 关键词：心肌肥大能量代谢心肌细胞苯肾上腺素
- 非诺贝特通过抑制转录因子NFATc4与GATA-4及P65的结合改善压力负荷所致大鼠左心室肥厚
- ＜正＞目的:心肥肥大是心血管疾病的独立危险因素,由长期的生理及病理性负荷过重所致,其严重的并发症包括心律失常、心力衰竭和猝死。本实验旨在体内压力负荷所致心肌肥大模型中,对非诺贝特改善压力负荷大鼠左心室肥大及代谢功能紊乱的...
- 邹剑刘培庆
- 关键词：非诺贝特PPARΑGATA-4P65
