涂传清
- 作品数：57 被引量：184H指数：8
- 供职机构：深圳市宝安区人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金深圳市科技计划项目深圳市宝安区科技计划社会公益项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肿瘤坏死因子基因多态性与动脉血栓性疾病关系的研究进展被引量：2
- 2006年
- 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）是一类具有多种生物学活性的前炎性细胞因子。它不仅有抗肿瘤、抗病毒与免疫调节的作用，而且可以直接或间接损伤血管内皮细胞，产生促炎症、促凝血、抗纤溶反应，从而在血栓形成、动脉粥样硬化、DIC等许多疾病发病机制中起重要作用。近年来，通过对血栓患者重要炎性介质进行基因型分析，发现TNF基因多态性可能与血栓性疾病的的易感性有关。
- 余卓丽涂传清
- 关键词：肿瘤坏死因子基因多态性冠心病脑梗死
- 70例成人大红细胞症的病因分析
- 2005年
- 目的探讨大红细胞症(macrocytosis,MCV≥100fl)的病因及血液学意义。方法利用SysmexSE9000血细胞分析仪,筛查我院近18个月内科住院患者3886例,发现大红细胞症70例(1.8%),对上述大红细胞症患者进行详细的病史采集和体查、网织大红细胞计数、外周血及骨髓形态学、血清B12及叶酸浓度测定,甲状腺功能及肝功能测定等,依据上述资料确定病因诊断。结果本组70例大红细胞症中,巨幼细胞性贫血6例(8.6%),其中4例为维生素B12缺乏,1例为叶酸缺乏,1例为维生素B12和叶酸均缺乏。非巨幼细胞性大细胞性贫血(维生素B12和叶酸浓度正常)57例(81.4%),其中酒精中毒及慢性肝病5例,甲状腺功能减低症1例,化疗药物所致者7例,溶血或出血所致的网织红细胞增多症12例,慢性再生障碍性贫血9例,骨髓增生异常综合征12例,血液系统恶性肿瘤11例。单纯大红细胞症不伴贫血者7例(10.0%),其中慢性阻塞性肺病5例,糖尿病2例。结论与网织红细胞增多症、骨髓增生异常综合征、慢性再生障碍性贫血、化疗药物等所致的非巨幼细胞性大细胞性贫血相比,维生素B12和叶酸缺乏所致的巨幼细胞性贫血可能已不是深圳地区成人大细胞症最常见的病因。
- 吴建曾涂传清
- 关键词：病因分析成人维生素B12缺乏甲状腺功能减低症大细胞性贫血叶酸缺乏
- EDTA依赖性假性血小板减少症1例并文献复习
- ＜正＞目的探讨EDTA依赖性假性血小板减少症（EDTA-PTCP）的认识过程、鉴别诊断及发生机制。方法对1例EDTA-PTCP的临床及实验室资料进行分析,并结合文献复习。结果 1 例36岁男性患者因左下颌肿块入院,术前3...
- 吴建曾涂传清赵锦徐波
- 文献传递
- 遗传性凝血因子Ⅶ缺乏症的基因缺陷被引量：1
- 2005年
- 凝血因子Ⅶ(FⅦ),曾称稳定因子或血清凝血酶原转化加速因子(proconvertin).它是一种主要参与外源性凝血途径的凝血因子.遗传性FⅦ缺乏症由Alexande于1951年率先报道,是一种少见的常染色体隐性遗传性出血性疾病,估计的发病率为1/50万.其出血症状的异质性较大,在临床上不易被发现.随着对FⅦ基因的剖析,使人们有可能在分子水平对遗传性因子FⅦ缺乏症进行研究.本文主要就遗传性FⅦ缺乏症的基因缺陷作一综述.
- 邓春艳涂传清董临江
- 关键词：基因缺陷
- 一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系的致病基因研究被引量：1
- 2015年
- 目的:通过对一个遗传性出血性毛细血管扩张症家系进行ENG基因和ALK1基因测序,确定基因突变位点。方法:用RT-PCR方法对家系4代11名成员的ENG基因14个外显子和ALK1基因9个外显子进行扩增;扩增产物纯化后直接测序查找基因突变位点。结果:先证者及家系其他患者ENG基因第4外显子存在无义突变c.447G﹥A,导致149位氨基酸Trp(UGG)变为Stop(UGA),在该家系未发现ALK1基因突变。结论:ENG基因无义突变c.G447A引起氨基酸发生p.Trp149Stop改变,是该家系致病的遗传基础。
- 成小慧涂传清孙顺昌黎建云张旭艳王典文黄灿
- 关键词：遗传性出血性毛细血管扩张
- 吲哚美辛诱导慢性髓细胞白血病细胞凋亡的研究被引量：11
- 1999年
- 目的 观察和确定吲哚美辛 (IN)对慢性髓细胞白血病 (CML)细胞凋亡的诱导作用 ,并部分揭示其分子机制 ,以期筛选一种新的抗白血病药物。方法 以CML细胞株K5 6 2及来自 6例初治Ph+ CML患者骨髓原代培养细胞为研究材料 ,在不同时间点 ,用不同浓度的IN进行干预 ,利用细胞形态学、流式细胞仪、DNA电泳、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)等技术 ,确定IN对CML细胞凋亡和增殖的影响。结果 ①IN能诱导K5 6 2细胞和原代培养的CML细胞凋亡 ,并有抑制白血病细胞增殖的作用 ;②IN对足叶乙甙诱导K5 6 2细胞凋亡具有协同作用 ;③IN能下调K5 6 2细胞中bcl 2mRNA水平表达 ,对baxmRNA水平无明显影响。结论 IN能诱导CML细胞凋亡和抑制白血病细胞增殖 ,IN对足叶乙甙的抗白血病效应具有增敏作用。bcl 2基因表达下调可能为IN诱导CML细胞凋亡的重要机制之一。
- 涂传清张广森卢汉波
- 关键词：吲哚美辛白血病CML细胞凋亡
- 西达本胺对耐伊马替尼慢性髓系白血病细胞株K–562/Ima细胞增殖、凋亡的影响
- 2021年
- 目的:研究西达本胺对耐伊马替尼慢性髓系白血病(CML)细胞株K–562(K–562/Ima)细胞增殖、凋亡的影响。方法:根据预实验结果,选定西达本胺(作用时间48 h)不同浓度(终浓度0、5、10、20、30 μmol·L^(-1))对K–562/Ima细胞进行干预,CCK–8法检测细胞活力即增殖能力。根据CCK–8实验结果,选定西达本胺(终浓度为0、1、3、5、7 μmol·L^(-1)),对K–562/Ima细胞进行干预,流式细胞术检测细胞的凋亡。结果:西达本胺作用K–562/Ima细胞48 h后,不同浓度均可显著抑制K–562/Ima细胞的增殖,且诱导K–562/Ima细胞凋亡,随着浓度增加,细胞增殖抑制率、凋亡率明显升高。结论:西达本胺对K–562/Ima细胞有显著的抑制增殖、促进凋亡作用,且均有浓度依赖性。
- 张旭艳胡书杰黄灿王典文涂传清
- 关键词：慢性髓性白血病西达本胺
- R-EDOCH方案用于初诊双表达淋巴瘤治疗效果探讨被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨R-EDOCH方案用于初诊双表达淋巴瘤治疗临床效果,为更佳化疗方案选择积累更多循证医学证据。方法:回顾性分析本院2012年5月-2017年10月收治初诊双表达淋巴瘤共51例临床资料,均给予REDOCH方案治疗,计算总体缓解率(ORR)、疾病控制率(DCR)、无进展生存(PFS)率及总生存(OS)率,并根据IPI评分和是否接受造血干细胞移植(HSCT)进行分组并比较疗效。结果:全部患者ORR为96.08%(49/51),DCR为100.00%(51/51);随访过程中出现6例复发或进展,占总例数11.76%。随访2年PFS率为84.31%(43/51),OS率为94.12%(48/51)。IPI评分0-2和3-5分患者ORR率、SD率、随访2年PFS率及OS率比较差异无显著性(P>0.05);IPI评分0-2和3-5分亚组患者无论是否行auto-HSCT,随访2年PFS率和OS率比较差异均无显著性(P>0.05);行auto-HSCT和未行auto-HSCT患者随访2年生存率和OS率比较均差异无显著性(P>0.05)。结论:R-EDOCH方案治疗初诊双表达淋巴瘤总体疗效良好,与auto-HSCT联合显示PFS获益增加的趋势。
- 张旭艳黄灿王典文邹玲丽涂传清
- 关键词：利妥昔单抗化疗疗效
- 慢性髓系白血病中枢神经系统髓外急变1例
- 2018年
- 1临床资料患者,男性,28岁,因纳差1个月,阴茎异常勃起4 d于2015年1月31日入院。经骨髓涂片、染色体、融合基因检查确诊慢性髓系白血病慢性期。予甲磺酸伊马替尼400 mg 1次/d治疗。2015年5月复查染色体恢复为46XY,荧光原位杂交(FISH)BCR/ABL融合基因4%,BCR/ABL国际标准值IS(BCR/ABL^IS)3.73%。2015年10月出现剧烈头痛、视物模糊伴呕吐,颈强直。复查骨髓染色体正常、FISH BCR/ABL阴性,BCR/ABLIS 3.1%;脑脊液压力>300 mmH2O,微浊,球蛋白1+,白细胞数2 355×10^6个/L,单核细胞72.5%,红细胞-,蛋白1 050 mg/L,氯104 mmol/L,葡萄糖<1 mmol/l;感染科会诊考虑结核性脑膜炎,10月21日起诊断性抗结核治疗,症状无缓解。
- 郑彩凤涂传清黎建云王典文黄灿张旭艳
- 关键词：慢性髓系白血病髓外急变中枢神经
- 肿瘤坏死因子-β基因多态性与脑梗塞的关系研究
- 涂传清余卓丽王笑碧
