郭英英
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：西安交通大学更多>>
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- 晚发型癫痫性痉挛的临床特点被引量：1
- 2021年
- 目的分析晚发型癫痫性痉挛(LOS)的临床特点,为早期识别、治疗LOS提供依据。方法对2017年1月至2019年6月于西安交通大学第二附属医院儿科住院的LOS患儿的临床、脑电图(EEG)、影像学、治疗、预后等资料进行收集汇总及分析统计。结果共纳入35例LOS患儿,痉挛发作起病年龄为18个月~11岁,中位数为42个月。病因学方面,症状性LOS 21例(60.0%),隐源性LOS 14例(40.0%)。首次发作表现为癫痫性痉挛发作者13例(37.1%)、全面性发作者11例(31.4%)、部分性发作者10例(28.6%)、肌阵挛发作者1例(2.9%)。痉挛发作中,屈曲型15例(43.9%)、伸展型11例(30.4%)、混合型9例(25.7%)。痉挛发作可为全面性或局灶性发作。EEG方面,12例(34.3%)EEG背景正常、18例(51.4%)EEG背景偏慢、5例(14.3%)EEG为高度失律。3例符合Lennox-Gastaut综合征,其余32例不符合现已定义的癫痫综合征。治疗方面,35例患儿中仅使用抗癫痫药物治疗者18例,其中9例添加钠离子通道阻滞剂;17例添加糖皮质激素治疗。截至末次随访时,无发作者8例、发作减少≥50%者17例、发作减少<50%者3例、发作无减少者7例。结论LOS多为症状性,常合并其他发作类型。多数LOS患儿EEG无高度失律,局灶性放电以颞区或额颞区为主,多数为难治性癫痫。LOS在痉挛发作的起病年龄、病因、EEG特征方面均与West综合征不同,应早发现,早治疗,以改善患儿预后。
- 孙娜黄绍平王雪莹李丹郭英英杨琳
- 关键词：脑电图
- 游离型腰椎间盘突出误诊为腰骶部肿瘤1例被引量：1
- 2014年
- 患者,男,63岁。以腰痛3 d,双下肢活动不灵2 d为主诉于2013年11月26日入院。入院前3 d无明显诱因突然腰痛,无肢体麻木、疼痛,就诊于当地医院,行腰椎CT示：3/4、L4/5椎间盘膨出,L5、S1椎间盘膨出并变性,腰椎骨质增生,L3S1椎小关节退变。未予特殊处理。2 d前晨起发现双下肢活动不灵,不能行走,双上肢完全正常,无双下肢疼痛,无头痛、头晕、恶心、呕吐,无耳鸣、视物旋转,无胸闷、气短,无大小便功能障碍。既往有间断腰部疼痛史10余年,劳累后加重,休息可缓解。
- 李婷婷郭英英张磊张桂莲
- 关键词：肿瘤误诊
- 依达拉奉对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞MAPKs信号通路的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨自由基清除剂依达拉奉通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号转导通路发挥细胞保护作用的途径,为阿尔茨海默病(AD)发病机制及AD治疗新药的研发增添理论依据。方法培养肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12细胞),根据不同的干预措施将细胞分为4组。阴性对照组(高糖DMEM组);AD模型组(30μmol/L Aβ25-35处理组);抑制剂对照组:10μmol/L SB203580〔丝裂原活化蛋白激酶p38(p38)抑制剂〕、10μmol/L SP600125〔c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂〕或10μmol/L PD98059〔细胞外调节蛋白激酶(ERK)抑制剂〕处理组;依达拉奉低、中、高剂量组:依达拉奉20、40、80μmol/L及30μmol/L Aβ25-35共同孵育组。Western blot检测各组细胞p-p38、p-JNK及p-ERK蛋白的表达;RT-PCR法检测以上各组(抑制剂对照组仅加入SB203580 10μmol/L)p38 mRNA的表达。结果 1与阴性对照组比,AD模型组p-p38蛋白表达增高(P<0.01);与AD模型组比,抑制剂对照组和依达拉奉各组p-p38蛋白的表达减低(P<0.05);依达拉奉3组的p-p38蛋白表达高于抑制剂对照组(P<0.05),与低剂量依达拉奉组比,中剂量依达拉奉组p-p38蛋白有所减低(P<0.05)。2与阴性对照组比,AD模型组p-JNK蛋白表达增高(P<0.05);与AD模型组比,抑制剂对照组p-JNK蛋白的表达减低(P<0.05)。3 pERK表达在各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。4与阴性对照组比,AD模型组的p38mRNA表达增加,而抑制剂对照组的p38mRNA表达减少(分别P<0.05);中、高剂量依达拉奉组p38mRNA表达比AD模型组减低,且比抑制剂对照组还低(P<0.05);以40μmol/L依达拉奉组p38mRNA表达最低,与20μmol/L、80μmol/L依达拉奉组均明显不同(P<0.05)。结论 Aβ25-35可能直接激活MAPK信号通路,尤其p38及JNK,损伤PC12细胞。依达拉奉可能同时在mRNA水平及蛋白质水平,阻断p38信号转导通路,发挥抗Aβ25-35引起的PC12细胞损伤作用,有望成为治疗AD的新药。
- 张桂莲郭英英张磊李婷婷杜赟姚丽张王刚吴海琴马珠琳
- 关键词：Β淀粉样蛋白依达拉奉MAPKSPC12细胞
- 碘佛醇对脑血管介入诊疗患者早期肾功能的影响
- 2017年
- 目的观察不同剂量碘佛醇对多种肾功能指标的影响，探讨造影剂肾损伤的早期指标及碘佛醇的安全用量。方法选取本科脑血管介λ（CVI）诊疗的158例患者为研究对象，其中男98例，女60例，年龄23～81（59．70±12．02）岁。根据碘佛醇用量，将患者分为低剂量组（≤150m1）49例、中剂量组（151—200m1）74例及高剂量组（〉200m1）35例。分别用散射比浊法、免疫比浊法及全自动生化分析法检测术前24h和术后72h内U—K、U-λ、尿转铁蛋白（UTRF）、尿微量白蛋白（UMA）、尿免疫球蛋白IgG（UIgG）、尿β2-微球蛋白（uB2-MG）、Uα1-MG、尿N-乙酰β-D-氨基糖苷酶（UNAG）及胱抑素c（CysC）、Scr的水平；根据术后72h内Scr绝对值升高≥44．2μmol／L或较基础值升高≥25％，计算碘佛醇造成的急性肾损伤（CI—AKI）的发生率；用单因素及多因素二项Logistic回归，分析各种影响因素及不同剂量碘佛醇对上述指标水平的影响。结果158例患者中，依据术后Scr升高绝对值≥44．2μmol／L计算，3例发生CI—AKI，发生率为1．90％；依据术后Scr升高相对百分比t〉25％计算，33例发生CI—AKI，发生率为20．89％。与低剂量组比较，碘佛醇高剂量组术后U—K、UTRF、UTRF-MG、UNAG及CysC水平明显更高，差异有统计学意义（均P〈0．05），而U-λ、UIgG、U[52-MG、UMA两组术后比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论动脉注射造影剂碘佛醇可引起CI—AKI；一次性应用碘佛醇200ml以上，可引起脑血管介λ患者术后u—K、UTRF、UTRF、Uα、UNAG及CysC急性肾损伤的早期指标发生改变；且其改变与造影剂用量有关。
- 张桂莲李婷婷郭英英张磊马珠琳王何莹李涛刘娇
- p38MAPK在Aβ_(25-35)诱导AD大鼠不同脑区的表达被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨p38在Aβ25-35诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠嗅球及海马的表达差异及其在AD的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为阴性对照组、痴呆组、抑制剂组和溶媒对照组。采用Aβ25-35单次侧脑室注射诱导AD大鼠模型,应用Y-迷宫观察大鼠的学习与记忆能力变化,免疫组化法检测嗅球、海马CA1区p-p38在活体的表达。结果:AD大鼠的学习及记忆功能在造模后第7d和第14d受到损害,与阴性对照组及抑制剂组比较差异有统计学意义;造模4d后痴呆组海马CA1区及嗅球出现明显的p-p38表达,在不同时间点痴呆组及溶媒对照组p-p38阳性细胞数分别明显高于阴性对照组及抑制剂组,抑制剂组p-p38的表达在各时间点较痴呆组及溶媒对照组明显下降;在各时间点每组海马CA1区p-p38水平均高于嗅球区;p-p38在两部位的表达规律相似,但海马CA1区对损伤的敏感性要高于嗅球,SB203580可部分减少Aβ25-35引起的海马CA1区及嗅球损害。结论:Aβ25-35诱导的大鼠脑内p38表达可在海马CA1区及嗅球,但是CA1区更明显,p38抑制剂可减轻这种损害,有望成为治疗AD的药物。
- 张桂莲杜赟姚丽张茹刘璟洁卜宁吴海琴张磊郭英英李婷婷
- 关键词：嗅球
- 依达拉奉在神经系统疾病应用研究被引量：9
- 2015年
- 依达拉奉是一种强效自由基清除剂,其化学名为3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮（3-methyl-1-phenyl-2-pyrazolin-5-one）,分子式为C10H10N2O,相对分子质量为174.20,由日本三菱制药公司研发并于2001年5月首次在日本批准上市,临床主要用于急性缺血性脑血管病的治疗[1].依达拉奉上市10余年来,备受各国研究人员关注,国内外诸多研究提示依达拉奉不仅对急性缺血性脑血管病具有神经保护作用,而且对多发性硬化、癫痫、帕金森氏病及阿尔茨海默病等多种神经系统疾病具有潜在治疗作用.近年来,随着研究的不断深入,依达拉奉在神经系统疾病中的相关研究又取得了一系列重要进展.
- 郭英英李婷婷张磊张桂莲
- 关键词：神经系统疾病依达拉奉急性缺血性脑血管病自由基清除剂相对分子质量神经保护作用
